Болест на Адисон


Болестта на Адисън (хипокортицизъм, бронзова болест) е рядко заболяване на ендокринната система, при което секрецията на хормони (предимно кортизол) от надбъбречната кора намалява.

За първи път болестта е описана от британския лекар Томас Адисън. Засяга мъжете и жените с еднаква честота; диагностицира се по-често при млади хора и хора на средна възраст.

Причини и рискови фактори

Развитието на болестта на Адисон се причинява от увреждане на клетките на надбъбречната кора или хипофизната жлеза, причинено от различни патологични състояния и заболявания:

  • автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
  • надбъбречна туберкулоза;
  • отстраняване на надбъбречните жлези;
  • кръвоизливи в надбъбречната тъкан;
  • адренолевкодистрофия;
  • саркоидоза;
  • дългосрочна хормонозаместителна терапия;
  • гъбични инфекции;
  • сифилис;
  • амилоидоза;
  • СПИН;
  • тумори;
  • облъчване.

В около 70% от случаите болестта на Адисън се причинява от автоимунна кора на надбъбречната жлеза. По различни причини имунната система функционира неправилно и тя започва да разпознава надбъбречните клетки като чужди. В резултат на това се произвеждат антитела, които атакуват надбъбречната кора и го увреждат..

Синдромът на Адисън придружава редица наследствени патологии.

Форми на заболяването

В зависимост от причината, болестта на Адисън е:

  1. Основна. Причинени от недостатъчно функциониране или увреждане на самата надбъбречна кора.
  2. Втори. Предната хипофизна жлеза отделя недостатъчно количество адренокортикотропен хормон, което води до намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора.
  3. Ятрогенен. Дългосрочната употреба на кортикостероидни лекарства води до надбъбречна атрофия, освен това нарушава връзката между хипоталамуса, хипофизата и надбъбречните жлези.

Болестта на Адисън засяга мъжете и жените с еднаква честота; диагностицира се по-често при млади хора и хора на средна възраст.

Симптоми

Болестта на Адисън има следните прояви:

  • потъмняване на кожата и лигавиците;
  • мускулна слабост;
  • хипотония;
  • ортостатични колапси (рязко намаляване на кръвното налягане при смяна на положението);
  • намален апетит, загуба на тегло;
  • жажда за кисела и (или) солена храна;
  • повишена жажда;
  • коремна болка, гадене, повръщане, диария;
  • дисфагия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • парестезия на крайниците;
  • тетания;
  • полиурия (повишено отделяне на урина), дехидратация, хиповолемия;
  • тахикардия;
  • раздразнителност, раздразнителност, депресия;
  • сексуална дисфункция (спиране на менструацията при жените, импотентност при мъжете).

В кръвта се определя намаляване на нивата на глюкоза и еозинофилия.

Клиничната картина се развива бавно. В продължение на много години симптомите са леки и могат да останат неразпознати, привличайки вниманието само когато настъпи адисонова криза на фона на стрес или някакво друго заболяване. Това е остро състояние, характеризиращо се с:

  • рязък спад на кръвното налягане;
  • повръщане, диария;
  • внезапна остра болка в корема, долната част на гърба и долните крайници;
  • объркване или остра психоза;
  • припадък поради рязко спадане на кръвното налягане.

Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на Адисонова криза, животозастрашаващо състояние..

При Адисонова криза възниква изразен електролитен дисбаланс, при който съдържанието на натрий в кръвта е значително намалено, а фосфорът, калцият и калият се увеличават. Нивото на глюкозата също рязко спада.

Диагностика

Диагнозата се предлага въз основа на проучването на клиничната картина. За да се потвърди, се провеждат редица лабораторни тестове:

  • стимулационен тест с ACTH;
  • определяне на нивото на ACTH в кръвта;
  • определяне на нивото на кортизол в кръвта;
  • определяне нивото на електролитите в кръвта.

Лечение

Основното лечение на болестта на Адисън е доживотна хормонозаместителна терапия, тоест прием на лекарства, които заместват хормоните, продуцирани от надбъбречната кора.

За да се предотврати развитието на адисонова криза на фона на инфекциозно заболяване, травма или предстояща операция, дозата на хормоналните лекарства трябва да бъде прегледана от ендокринолог.

При адекватна хормонозаместителна терапия продължителността на живота на пациентите е същата като тази на хората без това заболяване..

В случай на адисонова криза пациентът се нуждае от спешна хоспитализация в ендокринологичното отделение, а в тежко състояние - в интензивното отделение. Кризата се спира чрез инжектиране на хормони на кората на надбъбречната жлеза интравенозно. Освен това се извършва корекция на съществуващите нарушения на водно-електролитния баланс и хипогликемия..

Възможни усложнения и последици

Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на Адисонова криза, животозастрашаващо състояние..

Причините за възникването му могат да бъдат:

  • стрес (операция, емоционален стрес, травма, остри инфекциозни заболявания);
  • отстраняване на двете надбъбречни жлези без адекватна хормонозаместителна терапия;
  • двустранна тромбоза на надбъбречните вени;
  • двустранна емболия на надбъбречните артерии;
  • двустранен кръвоизлив в надбъбречната тъкан.

Прогноза

Прогнозата за болестта на Адисън е добра. При адекватна хормонозаместителна терапия продължителността на живота на пациентите е същата като при хората без това заболяване.

Предотвратяване

Мерките за профилактика на болестта на Адисон включват профилактика на всички онези състояния, които водят до нейното развитие. Няма конкретни превантивни мерки.

Видеоклип в YouTube, свързан със статията:

Образование: завършва Ташкентския държавен медицински институт, специализирал обща медицина през 1991г. Многократно преминали курсове за опресняване.

Трудов опит: анестезиолог-реаниматор на градския родилен комплекс, реаниматор на отделението по хемодиализа.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

74-годишният австралийски жител Джеймс Харисън е дарявал кръв около 1000 пъти. Той има рядка кръвна група, чиито антитела помагат на новородените с тежка анемия да оцелеят. Така австралиецът спаси около два милиона деца..

Според изследване на СЗО ежедневният половин час разговор на мобилен телефон увеличава вероятността от развитие на мозъчен тумор с 40%.

Най-рядката болест е болестта на Куру. Само представители на племето Fur в Нова Гвинея са болни от него. Пациентът умира от смях. Смята се, че яденето на човешкия мозък е причината за заболяването..

Работата, която човек не харесва, е много по-вредна за психиката му, отколкото никаква работа.

Когато влюбените се целуват, всеки от тях губи 6,4 калории в минута, но обменят почти 300 различни вида бактерии..

Черният дроб е най-тежкият орган в тялото ни. Средното му тегло е 1,5 кг.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е бил предназначен за лечение на женска истерия.

Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората..

В течение на живота средният човек произвежда не по-малко от две големи слюнки..

Американски учени проведоха експерименти с мишки и стигнаха до извода, че сокът от диня предотвратява развитието на съдова атеросклероза. Едната група мишки пиеше обикновена вода, а другата - сок от диня. В резултат на това съдовете от втората група са без плаки от холестерол..

Всеки човек има не само уникални пръстови отпечатъци, но и езика.

Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в червата ни. Те могат да се видят само при голямо увеличение, но ако са събрани заедно, ще се поберат в обикновена чаша за кафе..

Във Великобритания има закон, според който хирургът може да откаже да направи операция на пациент, ако пуши или е с наднормено тегло. Човек трябва да се откаже от лошите навици и тогава може би няма да се нуждае от операция..

Нашите бъбреци са в състояние да прочистят три литра кръв за една минута.

Преди се смяташе, че прозяването обогатява тялото с кислород. Това мнение обаче е опровергано. Учените са доказали, че прозявайки се, човек охлажда мозъка и подобрява работата му.

Полиоксидоний се отнася до имуномодулиращи лекарства. Той засяга определени връзки на имунната система, като по този начин увеличава устойчивостта на.

Болест на Адисън: причини, симптоми, диагноза, лечение, снимка

Болестта на Адисън е състояние, при което надбъбречните жлези произвеждат недостатъчно количество хормони. Често се наблюдава намаляване на производството на алдостерон, заедно със значително намаляване на нивата на кортизол..

Разстройството се нарича още надбъбречна недостатъчност. Диагностицира се при пациенти от всички възрастови групи и от двата пола. В някои случаи заболяването може да бъде животозастрашаващо.

Лечението се състои в прием на намалени количества хормони, произвеждани от надбъбречните жлези. Хормоналната терапия ви позволява да постигнете същия полезен ефект, който се наблюдава при нормално (естествено) производство на липсващи биологично активни вещества.

Симптоми

Ако пациентът е диагностициран с болестта на Адисън, симптомите най-вероятно се появяват за първи път няколко месеца преди да отиде на лекар. Признаците на патология се появяват изключително бавно и могат да включват следните състояния:

  • умора и мускулна слабост;
  • непланирана загуба на тегло и намален апетит;
  • потъмняване на кожата (хиперпигментация);
  • ниско кръвно налягане, склонност към припадък;
  • остро желание да се яде солена храна;
  • ниска кръвна захар (хипогликемия);
  • гадене, повръщане, диария;
  • болка в мускулите или връзките;
  • раздразнителност, агресивност;
  • депресивно състояние;
  • загуба на косми по тялото или сексуална дисфункция (при жени).

Остра недостатъчност на надбъбречната кора (надбъбречна криза)

Независимо от това, в някои случаи патологията възниква внезапно. Надбъбречната криза (остра недостатъчност на надбъбречната кора) е болестта на Адисън, чиито симптоми могат да бъдат както следва:

  • болка в долната част на гърба, корема или краката;
  • тежко повръщане или диария, водещи до дехидратация;
  • ниско кръвно налягане;
  • загуба на съзнание;
  • повишени нива на калий (хиперкалиемия).

Кога да посетите лекар

Необходимо е да посетите специалист и да извършите диагностика, ако забележите признаци и симптоми, характерни за болестта на Адисон. Особено опасни са комбинациите от знаци от списъка по-долу:

  • потъмняване на кожни участъци (хиперпигментация);
  • силно чувство на умора;
  • неволно отслабване;
  • проблеми с функционирането на стомашно-чревния тракт (включително болки в корема);
  • виене на свят или замаяност;
  • жажда за солена храна;
  • мускулна или ставна болка.

Причини

Болестта на Адисън възниква в резултат на неправилно функциониране на надбъбречните жлези. Най-често това се случва, когато надбъбречните жлези са повредени, поради което последните произвеждат недостатъчно количество кортизол, както и алдостерон. Тези жлези са разположени точно над бъбреците и са част от ендокринната система. Хормоните, които те произвеждат, регулират функционирането на почти всички органи и тъкани на тялото..

Надбъбречните жлези са съставени от две секции. Вътрешността им (медула) синтезира допамин и норепинефрин. Външният слой (кората) произвежда група хормони, наречени кортикостероиди. Тази група включва глюкокортикоиди, минералокортикоиди и мъжки полови хормони - андрогени. Веществата от първите два вида са необходими за поддържане на жизнените функции на организма..

  • Глюкокортикоидите, включително кортизолът, пречат на способността на организма да превръща хранителните вещества от храната в енергия. Те също така играят важна роля за предотвратяване на възпаление и генериране на нормални реакции на стресови фактори..
  • Минералокортикоидите, включително алдостерон, поддържат естествен баланс на натрий и калий, който поддържа нормалното кръвно налягане.
  • Андрогените се произвеждат в малки количества както при мъжете, така и при жените. Те са отговорни за сексуалното развитие на мъжете и влияят върху растежа на мускулната тъкан. При хората от двата пола тези хормони регулират либидото (сексуалното влечение) и създават чувство за удовлетвореност от живота..

Първична надбъбречна недостатъчност

Болестта на Адисън възниква, когато надбъбречната кора е увредена и нивото на произведените хормони е намалено. В този случай патологията се нарича първична надбъбречна недостатъчност..

Най-често невъзможността да се произвеждат глюкокортикоиди и минералокортикоиди в нормален обем се причинява от погрешна атака на тялото върху себе си, т.е.автоимунно заболяване. По неизвестни причини имунната система започва да разглежда надбъбречната кора като чужд елемент, който трябва да бъде унищожен.

Освен това увреждането на кората може да бъде предизвикано от следните фактори:

  • туберкулоза;
  • инфекции на надбъбречните жлези;
  • разпространението на рак (метастази) в надбъбречните жлези;
  • кръвоизлив.

Вторична надбъбречна недостатъчност

Понякога патологията протича без увреждане на надбъбречните жлези и лекарите диагностицират болестта на Адисън, причините за която се крият в дисфункцията на хипофизата. Този придатък произвежда адренокортикотропен хормон (ACTH), който стимулира производството на тези вещества от надбъбречната кора. Нарушаването на производството на ACTH води до намаляване на нивото на хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, дори ако те не са увредени. Това състояние се нарича вторична адренокортикална (надбъбречна) недостатъчност..

Подобна патология може да възникне и в резултат на рязко спиране на хормоналната терапия, по-специално, ако пациентът приема кортикостероиди за лечение на хронични заболявания като астма или артрит..

Надбъбречна криза

Ако имате болест на Адисън и пренебрегвате лечението, надбъбречната криза може да бъде предизвикана от физически стрес, като нараняване, инфекция или заболяване..

Преди да посетите лекар

Преди да посетите лекар с тясна специализация, е необходимо да се консултирате с терапевт. Той е този, който при необходимост ще ви пренасочи към ендокринолог.

Тъй като медицинските консултации често са изключително кратки, най-добре е да се подготвите за назначаването на Вашия лекар предварително. Препоръчва се:

  • Направете предварително запитване и разберете дали има някакви ограничения в диетата или начина на живот, които трябва да се спазват, преди да посетите специалист.
  • Запишете писмено всички забелязани симптоми, включително признаци на заболяване и отклонения от нормата, които на пръв поглед не са свързани с темата на назначената консултация.
  • Запишете ключова лична информация, включително силен стрес или скорошни промени в начина на живот.
  • Направете списък на всички лекарства, хранителни добавки и обогатени продукти, които приемате в момента.
  • Вземете роднина или приятел със себе си (ако е възможно). Не е необичайно пациентите да забравят съществени подробности, отбелязани от лекаря по време на медицинската консултация. Придружаващото лице ще може да запише най-важната информация и няма да ви позволи да забравите имената на препоръчаните лекарства.
  • Направете списък с въпроси, които планирате да зададете на специалиста.

Продължителността на медицинската консултация е ограничена, а болестта на Адисън е сериозно разстройство, което изисква своевременно лечение. Направете списък с въпросите си по такъв начин, че на първо място да насочите вниманието на специалист към най-важните моменти. Може да искате да знаете следното:

  • Каква точно е основната причина за симптомите или необичайното състояние?
  • Ако не е болестта на Адисън, какво е? Има ли алтернативни причини за влошаване на благосъстоянието?
  • Какви прегледи ще трябва да се направят?
  • Временно ли е състоянието ми? Или е придобил чертите на хронично заболяване?
  • Кое е най-доброто нещо в моята ситуация?
  • Има ли алтернативни лечения или настоявате категорично за предложения метод?
  • Имам и други хронични заболявания. Ако имам болест на Адисън, как да лекувам всички патологии едновременно?
  • Трябва ли да посетя по-специализиран лекар?
  • Възможно ли е да закупите по-евтин аналог на лекарството, което препоръчвате?
  • Мога ли да нося тематични брошури или други печатни материали със себе си? Какви сайтове в Интернет препоръчвате?
  • Има ли някакви ограничения, които трябва да се спазват? Можете ли да пиете алкохол с болестта на Адисън??

Чувствайте се свободни да задавате всякакви други въпроси, включително тези, които са се появили в главата ви по време на вашата консултация в клиниката.

Какво ще каже лекарят

Лекарят ще ви зададе поредица от собствени въпроси. Най-добре е да се подготвите за тях предварително, за да можете да отделите достатъчно време на най-важните въпроси. Най-вероятно специалистът ще се интересува от следните подробности:

  • Когато за първи път забелязвате симптоми на заболяването?
  • Как се появяват признаците на патология? Независимо дали се случват спонтанно или продължават за определен период от време?
  • Колко интензивни са симптомите?
  • Какво според вас допринася за подобряване на състоянието ви?
  • Има ли фактори, допринасящи за влошаване на състоянието ви?

Диагностика

Лекарят първо ще анализира вашата медицинска история и настоящите признаци и симптоми. Ако се подозира адренокортикална недостатъчност, той може да предпише следните изследвания:

  • Кръвен тест. Измерването на нивата на натрий, калий, кортизол и адренокортикотропен хормон в кръвта ще позволи на специалиста да получи първични данни за възможна надбъбречна недостатъчност. Освен това, ако болестта на Адисън е причинена от автоимунно разстройство, съответните антитела ще бъдат открити в кръвта..
  • Стимулиране на ACTH. Целта на това проучване е да се измери нивото на кортизол преди и след инжектиране на синтетичен адренокортикотропен хормон. Последният сигнализира на надбъбречните жлези да произвеждат допълнителен кортизол. Ако жлезите са повредени, резултатите от изследването ще покажат недостатъчен обем на веществото - може би надбъбречните жлези изобщо няма да реагират на инжектирането на ACTH.
  • Тест за хипогликемия с приложение на инсулин. Това проучване е ефективно в случаите, когато лекарят основателно подозира, че пациентът има вторична адренокортикална недостатъчност, причинена от заболяване на хипофизата. Тестът включва няколко теста за кръвна захар (глюкоза) и нива на кортизол. Всяка проверка се извършва през определен интервал от време след прилагане на дозата инсулин. При здрави хора нивата на глюкозата намаляват, а нивата на кортизол, съответно, се увеличават..
  • Образни изследвания. Вашият лекар може да назначи компютърна томография (КТ), за да направи снимка на корема ви. Това изображение се използва за проверка на размера на надбъбречните жлези и потвърждаване на наличието или отсъствието на аномалии, които могат да доведат до развитие на такова разстройство като болестта на Адисон. Диагнозата се извършва и чрез ЯМР, ако се подозира вторична адренокортикална недостатъчност. В този случай се прави снимка на хипофизната жлеза.

Лечение

Независимо от причината и симптомите, лечението на адренокортикалната недостатъчност се извършва под формата на хормонална терапия, за да се коригира нивото на липсващите стероидни хормони. Има няколко лечения, но най-често предписваните са следните:

  • Прием на перорални кортикостероиди (през устата). Някои лекари предписват флудрокортизон за заместване на алдостерон. Хидрокортизон (Cortef), преднизон или кортизон ацетат се използват за заместване на кортизола.
  • Кортикостероидни инжекции. Ако пациентът страда от тежко повръщане и не е в състояние да приема лекарства през устата, ще са необходими хормонални инжекции.
  • Заместителна терапия при андрогенен дефицит. Дехидроепиандростеронът се използва за лечение на андрогенен дефицит при жени. Въпреки че болестта на Адисън (снимките, показващи симптомите на патологията, са представени на страницата) най-често се състои в намаляване на нивото на кортизол, а не на андрогени, нарушаването на производството на последния може да доведе до по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента. Освен това, според някои проучвания, заместителната терапия с липса на мъжки полови хормони при жените подобрява цялостното благосъстояние, носи чувство на удовлетвореност от живота, увеличава сексуалното желание и сексуалното удовлетворение..

По-високи дози натрий също се препоръчват, особено по време на тежки физически упражнения, горещо време или стомашно или чревно разстройство (като диария). Лекарят също така ще предложи увеличаване на дозата, ако пациентът е в стресова ситуация - например, е претърпял операция, инфекция или относително бавно заболяване.

Лечение на надбъбречна криза

Надбъбречната (адренокортикална) криза е животозастрашаващо състояние. Болестта на Адисън, която се лекува твърде късно, може да доведе до рязък спад на кръвното налягане, намаляване на нивата на захар и повишаване на нивата на калий в кръвта. В този случай трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Лечението най-често се състои от интравенозен хидрокортизон, физиологичен разтвор и захар (декстроза).

Болест на Адисон

Главна информация

Болестта на Адисън е хронична дисфункция на надбъбречната кора, изразяваща се в намаляване или спиране на секрецията на хормони - минералокортикоиди и глюкокортикоиди (алдостерон, кортизол, кортизон, кортикостерон, дезоксикортикостерон и други кортикостероиди).

Липсата на минералокортикоидни хормони води до увеличаване на екскрецията на натрий и намаляване на екскрецията на калий, главно с урината, както и с потта и слюнката, докато електролитният дисбаланс причинява тежка дехидратация, хипертоничност на плазмата, ацидоза, намален кръвен обем, хипотония и дори колапс на кръвообращението. Ако обаче патологията е причинена от намалено производство на ACTH, нивата на електролитите остават нормални или умерено променени. Докато липсата на глюкокортикоиди причинява такива симптоми на болестта на Адисън: промени в чувствителността към инсулин и нарушение на метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините. В резултат на това от протеините се образуват въглехидрати, необходими за жизнената дейност, нивото на кръвната захар намалява, запасите на гликоген, съхранявани в черния дроб, се изчерпват, което се изразява като цяло, мускулна и включително миокардна слабост. Пациентите имат влошена устойчивост към вируси и инфекции, травми и различни видове стрес. В процеса на развитие на неуспех, сърдечният обем намалява, настъпва циркулаторна недостатъчност.

Ако нивото на плазмения кортизол се понижи, тогава се стимулира синтеза на АСТН и се повишава нивото на β-липотропния хормон, който има меланоцитостимулираща активност, което заедно с тропин поражда хиперпигментация. Хората имат не само бронзова кожа, но и лигавици. Това означава, че вторичната недостатъчност в резултат на функционални нарушения на хипофизната жлеза не се проявява като хиперпигментация..

Това ендокринно разстройство е доста рядко - 4-6 души на 100 хиляди в статистиката на различни страни. За първи път е описан от английския лекар, бащата на ендокринологията Томас Адисън през 1855 г. в книгата „За конституционните и местните последици от заболявания на кората на надбъбречната жлеза“..

Томас Адисън и неговата книга

Патогенеза

Има много механизми на увреждане на надбъбречната кора, които причиняват недостатъчно производство на хормони - хипокортицизъм, или пълното им отсъствие - акортицизъм. Те включват:

  • автоимунни реакции (в 85% от случаите) - в тялото се синтезират антитела към надбъбречната кора - възникват имуноглобулини М, лимфоидна инфилтрация, фиброза и атрофия на функциониращи жлезисти клетки;
  • инфекции - внасят се в надбъбречните жлези хематогенно, най-често провокират казеозна некроза и калцификация;
  • недоразвитие (хипоплазия);
  • онкология;
  • генетични дефекти и заболявания, като хемохроматоза;
  • травма;
  • отравяне;
  • нарушена чувствителност или синтез на адренокортикотропен хормон (ACTH) в резултат на исхемия, радиация и др..

Хормони на надбъбречната кора и тяхното значение

Хормоните, произведени в морфофункционалната надбъбречна кора, са кортикостероиди. Сред тях най-активни и важни са:

  • Кортизолът е глюкокортикоид, синтезиран в снопната зона на кората. Основната му функция е регулирането на въглехидратния метаболизъм, стимулиране на глюконеогенезата и участие в развитието на стресови реакции. Запазването на енергийните ресурси се осъществява чрез свързването на кортизола с чернодробните рецептори и други целеви клетки, което предизвиква активиране на синтеза на глюкоза, съхранението му под формата на гликоген на фона на намаляване на катаболните процеси в мускулите.
  • Кортизонът е глюкокортикоид, вторият по важност след кортизола, който е способен да стимулира синтеза на въглехидрати и протеини, да потиска органите на имунната система, да повишава устойчивостта на организма към стресови ситуации.
  • Алдостеронът е основният човешки минералокортикоид, синтезира се в гломерулната зона на кортикалния слой, под негово действие тъканите са в състояние да задържат вода, хлориди, реабсорбция на натрий и екскреция на калий, има промяна към алкалоза, кръвно налягане и обеми на циркулиращата кръв.
  • Кортикостеронът, по-малко значим минералокортикоиден хормон, също има глюкокортикоидна активност, макар и половината от тази на кортизола, която се реализира главно в стимулиране на чернодробната глюконеогенеза.
  • Дезоксикортикостеронът е вторичен неактивен минералокортикостероиден хормон, способен да регулира водно-солевия метаболизъм, увеличавайки силата и издръжливостта на набраздените мускули.

Класификация

В зависимост от механизма на развитие на болестта на Адисън или по друг начин бронзовата болест, има:

  • първична недостатъчност на надбъбречната кора - в основата на патологията е поражението на жлезистите структури директно;
  • вторична недостатъчност - в резултат на нарушение на хипотало-хипофизната система, която обикновено трябва да стимулира надбъбречната кора.

Острата надбъбречна недостатъчност се нарича хипоадренална или адисонова криза.

Характеристики на Addison Crisis

Адисоновата криза се развива внезапно и може да застраши живота на човек. Ниските концентрации на хормони (кортизол, алдостерон) в кръвния поток водят до загуба на съзнание или психоза, объркване, делириум, треска, силно повръщане и диария, дисбаланс в минералния и воден баланс, болка в краката, кръста, корема, ниско кръвно налягане и дори предизвикват шок.

Причини

Болестта на Адисън и хипофункцията на надбъбречните жлези могат да се развият в резултат на процеси и патологии като:

  • туберкулозни, сифилитични, бруцелозни лезии;
  • гнойно възпаление;
  • намалена чувствителност или дефицит на АСТН;
  • приемане на екзогенни кортикостероиди, което провокира надбъбречна атрофия;
  • развитието на нехормонални тумори;
  • вродена дисфункция;
  • саркоидоза;
  • амилоидоза;
  • лекарствена терапия, например, хлодатин, етомидат, спиронолактон, кетоконазол, както и барбитурати, блокери на стероидогенезата.

Симптоми на болестта на Адисон

Симптомите на болестта на Адисън се проявяват най-остро при стресови условия, когато симпатико-надбъбречната система е изчерпана и тялото изпитва повишена нужда от глюкокортикоиди. Патологията се развива бавно и може да не бъде забелязана в продължение на няколко месеца или дори години, докато напредва и пациентът изпитва:

  • хронична умора;
  • мускулна слабост;
  • повишена раздразнителност, безпокойство, безпокойство, напрежение и раздразнителност;
  • депресивно разстройство;
  • жажда и нужда от много питие;
  • силен сърдечен ритъм и развитие на тахикардия;
  • промени във вкуса в полза на солено и кисело;
  • горещи вълни на гадене, дисфагия (нарушения на акта на преглъщане), нарушения на храносмилателната система - повръщане, диария, коремна болка;
  • отслабва и губи апетит;
  • дехидратация и прекомерно отделяне на урина (полиурия);
  • тетания, парализа, треперене и гърчове, особено след консумация на млечни продукти и получени фосфати;
  • парестезия и влошаване на чувствителността на крайниците;
  • намаляване на нивото на глюкозата в кръвния поток (хипогликемия);
  • намаляване на количеството циркулираща кръв (хиповолемия).

Освен това се развива артериална и често достатъчно ортостатична хипотония. При жените, от страна на репродуктивната система, изчерпването на надбъбречните жлези причинява смущения в менструалния цикъл, при мъжете се наблюдава еректилна дисфункция.

Важно! Една от най-специфичните прояви на болестта на Адисън е хиперпигментацията на кожата в области, които са изложени на излагане на слънце или по-голямо триене. Тъмни петна - мелазмата се среща в цялото тяло и дори на венците, поради което патологията е известна още като бронзова болест. Само 10% от пациентите нямат този симптом и тази патология се нарича "White Addison".

Известна е друга патология, описана от Адисън и проявена под формата на пожълтяване на обвивката - анемия на Адисън-Бирмер, развива се с дефицит на витамин В12 и се нарича по друг начин пернициозна анемия или злокачествена анемия.

Болест на Адисън-Бирмер: симптоми и характеристики

В основата на патологията стои атрофия на стомашната лигавица и спиране на секрецията на фактора на Касъл. Най-често се среща при възрастни хора и хора над 40 години. В допълнение към автоимунния механизъм, причината може да бъде строгото вегетарианство, рак, хелминтиаза, резекция на стомаха и ентерит..

Симптомите на болестта на Адисън-Бирмер се свеждат до усещане за парене на езика, чувствителност, сухота и възпаление на лигавиците, умора, световъртеж, мигрена, задух, повишен сърдечен ритъм, сънливост през деня и нощното безсъние. В този случай се присъединяват диспептични разстройства - анорексия, диария. Много често пациентите търсят медицинска помощ със значителна анемизация.

Адемията на Адисън-Бирмер се лекува с инжекционен витамин В12 и също така е насочена към нормализиране на нивата на хемоглобина.

Анализи и диагностика

За да потвърдите болестта на Адисън, трябва да направите:

  • ултразвуково изследване на надбъбречните жлези за идентифициране на лезии, като туберкулоза;
  • кръвен тест за определяне на нивото на надбъбречните хормони (кортизол), ACTH, глюкоза, калий, натрий, ренин;
  • CT на надбъбречните жлези, което ви позволява да откриете инфаркт на надбъбречната жлеза, намаляване на размера, туморни метастази, амилоидоза;
  • ЯМР на мозъка за изследване на хипоталамо-хипофизната област и откриване на деструктивни, туморни или грануломатозни процеси.

Основата за диагностициране на кризата на Адисон е:

  • намаляване на концентрацията на натрий в кръвния поток под 130 mmol / l, екскреция в урината - по-малко от 10 g на ден;
  • повишаване на концентрацията на калий в кръвния поток над 5 mmol / l;
  • спад в съотношението на натриеви йони към калий към 20 единици (обикновено 32);
  • ниски нива на глюкоза;
  • развитието на ацидоза;
  • високи концентрации на урея, остатъчен азот в тестовете за кръвна плазма.

Лечение

Основното лечение за първичен хипокортицизъм е хормонозаместителна терапия. Липсата на кортизол може да се запълни с хидрокортизон, а алдостерон с флудрокортизон ацетат.

Освен това, по време на лечението е важно да се премахнат последствията от дехидратация, да се проведе симптоматична терапия - да се премахнат проявите на сърдечна и дихателна недостатъчност, в случай на инфекция - да се предписват антибактериални лекарства.

MedGlav.com

Медицински справочник на болестите

Болест на Адисън (хипокортицизъм). Причини, симптоми и лечение на болестта на Адисън.

ДОПЪЛНИТЕЛНА БОЛЕСТ. ХИПОКОРТИЗМ.


ХИПОКОРТИЗМ - недостатъчност на надбъбречната кора. Той е първичен от увреждане на надбъбречните жлези и вторичен от недостатъчна секреция на ACTH на хипофизната жлеза (адренокортикотропен хормон).
Първичният хипокортицизъм може да бъде остър (надбъбречна апоплексия) и хроничен (болест на Адисън).
В допълнение, може да има скрита, изтрита форма на хипокортицизъм, която не винаги се разпознава поради частично увреждане на надбъбречната кора или наследствена недостатъчност. Последното се изразява със симптоми на болестта на Адисън, но в много по-слабо изразена степен..
Лечението на тази форма не изисква използването на стероидни хормони. Препоръчва се общоукрепваща терапия, витамин С в големи дози.

БОЛЕСТ НА АДДИСОН (Томас Адисън, 1855, Великобритания) - синоними: хроничен хипокортицизъм, бронзова болест.
Болестта на Адисън се характеризира с първична хронична недостатъчност на функцията на кората на двете надбъбречни жлези поради деструктивни или атрофични промени в тях.

Заболяването е по-често на възраст 30-50 години, главно при мъжете, но се среща и при деца. Леките, изтрити форми на болестта на Адисън са относително редки и се наричат ​​адисонизъм. За развитието на болестта на Адисън трябва да бъдат унищожени поне 80-90% от надбъбречната тъкан.

Етиология.

  • Причината за болестта на Адисон в 50-60% е туберкулозната надбъбречна жлеза чрез хематогенно разпространение. Имунологичното изследване открива в 40% от случаите на антитела към тъканите на надбъбречната кора, циркулиращи в кръвта.
  • През последните години идиопатичната форма преобладава над туберкулозата.

При идиопатичната форма надбъбречните жлези страдат по-малко, отколкото при туберкулозната. Жените с идиопатична форма се разболяват 2-3 пъти по-често. Дистрофичните промени в надбъбречните жлези поради минали инфекции и интоксикации са от известно значение: амилоидоза, травматични лезии, кръвоизливи, хирургично отстраняване на надбъбречните жлези или метастази на тумори в тях от други органи - бронхи, млечни жлези, надбъбречна нагнояване и др. В някои случаи етиологията остава неясна.

Идиопатичната форма често се придружава от други автоимунни процеси, изразени под формата на захарен диабет, хипотиреоидизъм, бронхиална астма, хипопаратиреоидизъм, аменорея и др. В тази форма антитела на клетки, произвеждащи стероиди на тестисите и яйчниците (синдром на Schmidt) се откриват при редица пациенти.

Причината за относително честите лезии на надбъбречните жлези с туберкулоза е високото съдържание на стероидни хормони в паренхима, по-специално хидрокортизон, които предотвратяват образуването на гранулационна тъкан и лечебния процес. Болестта на Адисън може да се развие втори път, поради частична хипофизна недостатъчност: дефицит на АСТН. В тези случаи говорим за хипопитуитаризъм..

Патогенеза.

Основата е общата недостатъчност на надбъбречната кора. В резултат на недостатъчно освобождаване на кортизол, алдостерон в бъбречните тубули, реабсорбцията на натриеви и хлорни йони е нарушена, което води до хипонатриемия и хипохлоремия. В същото време се увеличава съдържанието на калиеви йони в кръвта и тъканите, което заедно с глюкокортикоидната недостатъчност причинява хипотония, екстремна слабост и адинамия.

В резултат на недостатъчност на глюкокортикоидите, по-специално кортизол, се развиват хипогликемия, лимфоцитоза и еозинофилия. В случай на първична лезия на кората на надбъбречната кора, съгласно закона за обратна връзка, секрецията на ACTH се увеличава, което причинява мелазма. Липсата на глюкокортикоиди и минералокортикоиди, по-специално DOX, е причина за ерозивен гастрит и стомашни язви. В същото време намаляването на надбъбречния андроген v при мъжете води до импотентност.

Клинична снимка.

Пациентите се оплакват от лош апетит, обща слабост, умора, апатия, загуба на тегло, потъмняване на кожата, болки в корема, в тежки случаи се появяват гадене и повръщане, запек или диария. Пациентите стават разсеяни и забравящи, слабоволни, депресирани. Понякога развиват и психози..

Мелазмата, като правило, се изразява в места с естествена пигментация и се засилва с инсолация (кръст, външни полови органи, ареола, шия). Устните и лигавиците са боядисани в сиво-шисти цвят. Пигментацията на жлебовете на дланите (симптом на Аствацатуров) е ранен и надежден признак на хипокортицизъм.
С развитието на болестта се увеличава пигментацията, кожата и лигавиците придобиват тъмнокафяв цвят, косата потъмнява. В някои случаи може да има фокална депигментация под формата на витилиго.
Болестта на Адисън трябва да се разграничава от заболявания, при които има нарушение на пигментацията.

Болестта на Адисън може да се комбинира с хроничен улцерозен гастрит, стомашна язва или язва на дванадесетопръстника. Бъбречна недостатъчност под формата на азотемия се наблюдава по време на кризи. Завършването на бременността с нормално раждане е възможно, ако се осигури подходящо лечение.

Кризата на Адисън възниква в резултат на рязко обостряне на заболяването и може да доведе до сериозно състояние - фатален колапс.
Обострянето на болестта на Адисън може да бъде причинено от различни екзогенни и ендогенни стресови фактори на фона на дефицит на глюко- и минералакортикоиди: интеркурентна инфекция, психически и физически стрес, глад, травма и др. Критичното състояние обикновено се развива в рамките на няколко дни..

В кулминацията на кризата пациентите изпадат в изключително тежко състояние с пълна адинамия, рязък спад на кръвното налягане, водещ до анурия. Появява се силна коремна болка, често симулираща перфорация на стомашна язва, придружена от кърваво повръщане и кръв в изпражненията (синдром на Бернар-Сертант).

Лабораторна диагностика.

Съдържанието на SA е под 100 mg%, което се дължи на намаляване на гликонеогенезата, като проява на дефицит на глюкокортикоиди. Натоварването с глюкоза води до плоска гликемична крива поради бавното усвояване на захарта в стомашно-чревния тракт. И обратно, при интравенозно натоварване кривата е нормална. Хората с болестта на Адисон имат повишена чувствителност към инсулин.
Характерни са хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипопротеинемия, висока креатинурия.

В периферната кръв: умерена анемия, лимфоцитоза, еозинофилия; СУЕ, въпреки анемията, не се ускорява поради удебеляване на плазмата. Определянето на съдържанието на стероидни хормони в кръвта и техните метаболити в урината е от голяма диагностична стойност. В кръвта съдържанието на общ и свободен кортизол, алдостерон 11- и 17-кортикостероиди намалява, а в ежедневната урина - 17-KS, 17-OCS и алдостерон.

ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА НА АДДИСОН.

Лечение етиологично, заместително и възстановително.

  • Изхождайки от факта, че основната етиология е туберкулозната лезия на надбъбречните жлези, във всички установени случаи на туберкулоза е необходимо да се извърши Анти-туберкулозно лечение, което в някои случаи води до приблизително добър резултат.
  • Провежда се заместителна терапия Глюкокортикоиди и минералокортикоиди. В началния период пациентите се нуждаят от големи количества хормони.
    • Предпочитанието се дава на естествените хормони - кортизон, хидрокортизон и DOX. Желателно е да се поддържа естественото съотношение на глюкокортикоиди и минералокортикоиди.
      Кортизонът се предписва на 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • От синтетичните лекарства, преднизолон се използва по 5-10 mg перорално, дексаметазон - 2 mg перорално, триамциналон - 8-16 mg. Количеството на стероидните хормони се определя индивидуално, в съответствие с общото състояние на пациента.

Пациентите с болест на Адисон от време на време трябва да се подлагат на стационарен преглед, за да се изясни количеството на прилаганите стероидни хормони.

  • При лек ход на заболяването не се предписва заместителна терапия. В тези случаи допълнително се показват 10-15 g натриев хлорид и витамин С до 5 g на ден, глицирам, 2-3 таблетки на ден.
  • Кога криза на болестта на Адисон назначи интравенозно капково 2-3 литра изотоничен разтвор на натриев хлорид с 5% разтвор на глюкоза, 100-300 mg кортизон или хидрокортизон или 100-200 mg преднизолон на ден. При рязко спадане на кръвното налягане към горния разтвор добавете 1-3 ml 0,2% разтвор на норепинефрин.

Болест на Адисон

Болест на Адисън - какво е това

Болестта на Адисън е хронична патология на надбъбречните жлези, при която липсват синтезирани от тях хормони. При това заболяване е засегнат кортикалният слой на сдвоените жлези на ендокринната система, който е отговорен за производството на кортизол, женски и мъжки полови хормони, алдостерон.

Снимка на болестта на Адисън Бирмер обикновено изобразява слаби хора с изстрадано изражение на лицата. Типът пациенти директно зависи от степента на недостатъчност на надбъбречната кора на хормона.

Патологията е по-често срещана в средна възраст (между 20 и 40 години). Характеризира се с прогресивно тежко протичане. Той се диагностицира еднакво както при мъжете, така и при жените.

Форми на болестта на Адисън

Според причинния фактор болестта на Адисън се класифицира на:

  • първична недостатъчност (над 95% от клетките на кортикалното вещество, които произвеждат хормони, се унищожават);
  • вторична и третична недостатъчност (поради хипофизата / хипоталамуса има дефицит на хормони, които стимулират функцията на надбъбречните жлези);
  • ятрогенна недостатъчност (развива се в резултат на спиране на глюкокортикоидите след продължителна употреба).

Според критерия за време болестта на Адисън може да се прояви в две форми:

  • остър (надбъбречната кора бързо се разрушава поради кръвоизлив, хирургично лечение, травма);
  • хронична (резултат от автоимунно увреждане, туберкулоза).

Болест на Адисон - причини

Лекарите идентифицират следните причини за болестта на Адисън:

  • автоимунно увреждане на надбъбречните жлези (тялото започва да произвежда антитела срещу собствените си тъкани);
  • вродени генетични заболявания (например, тип 1 автоимунен полигландуларен синдром);
  • метастатични тумори (рак на гърдата, рак на белия дроб);
  • туберкулозни надбъбречни жлези (инфекция може да бъде внесена от костите, белите дробове, бъбреците);
  • отстраняване на надбъбречните жлези поради появата на туморни новообразувания;
  • тумори на хипоталамо-хипофизната област;
  • облъчване / отстраняване на хипофизната жлеза при рак;
  • продължителна употреба на глюкокортикостероиди, поради което функциите на надбъбречната кора са инхибирани;
  • надбъбречна некроза в последния стадий на ХИВ, със скарлатина, усложнена от грип;
  • неконтролиран прием на цитостатици, причиняващ токсично увреждане на надбъбречните жлези.

Топ лекари за болестта на Адисън

Болест на Адисън Бирмер - симптоми

Признаците на болестта на Адисън Бирмер могат да бъдат различни.

Кожа и лигавици

От страна на лигавиците и кожата има:

  • намалена еластичност;
  • изтъняване на кожата;
  • бледност;
  • появата на пигментация първо на открити места, по-късно в гънките на кожата (най-голямото потъмняване се диагностицира на устните, в перинеума, близо до зърната).

Обезцветяването на кожата при болестта на Адисън се обяснява с отделянето на голямо количество адренокортикотропен хормон, който обикновено стимулира надбъбречните жлези. Тъй като този хормон е подобен по структура на меланостимулиращия (засилва пигментацията в меланоцитите), излишъкът му води до факта, че кожата става кафява или тъмнокафява. Необичайни петна често се образуват на венците, вътрешната повърхност на бузите.

Репродуктивна система и полово влечение

От страна на репродуктивната система болестта на Адисън се проявява със следните симптоми:

  • Прекратяване на месечния менструален поток при жени, суха кожа, намалена еластичност. Косопад в срамната кост и подмишниците.
  • Импотентност и намалено либидо при мъжете.

Тези симптоми се обясняват с факта, че в кората на надбъбреците се синтезират полови хормони, които влияят върху развитието и работата на гениталиите и са отговорни за половата функция и при двата пола..

Сърдечно-съдовата система

От страна на сърдечно-съдовата система с болестта на Адисън Бирмер се откриват:

  • Нарушение на ритъма на сърдечните контракции, неуспех в предаването на нервни импулси, които допринасят за свиването на сърдечния мускул. Тези признаци са свързани с натрупването на калиеви йони в клетките на миокарда и кръвта. Натриевите йони, от друга страна, се отделят интензивно с урината. Поради дисбаланса на тези елементи се нарушава както сърдечният ритъм, така и предаването на нервите в други органи..
  • Намален пулс и сила. Ако болестта на Адисън се диагностицира при деца, тогава няма смисъл да се очаква, че сърцето ще се развива нормално. В бъдеще пациентът може дори да прояви признаци на сърдечно-съдова недостатъчност, оток на долните крайници, бледност и понижаване на температурата на кожата.
  • Хипотония. Кръвното налягане при пациентите намалява поради повишеното отделяне на натриеви йони в урината. Този процес провокира дехидратация на организма. Заедно със слабите сърдечни контракции, тонусът на кръвоносните съдове е значително намален. Развива се артериална хипотония.

Стомашно-чревния тракт

С болестта на Addison Birmer скоростта на метаболизма намалява. В резултат на това има нарушение на функцията на отделителните жлези на червата и стомаха. С течение на времето въсините на стомашно-чревната лигавица започват да отмират и нормалното усвояване на хранителните вещества става невъзможно. Това е изпълнено с:

  • повръщане, гадене, диария (признаци на дефицит на хормон на кората на надбъбречната жлеза);
  • язва на стомаха и дванадесетопръстника;
  • хипоациден гастрит (стомашната лигавица се възпалява, намалява производството на пепсин и солна киселина, необходими за висококачествено храносмилане на храната).

Други органи и системи

Болестта на Адисън е свързана с дехидратация. Факт е, че регулирането на водно-солевия метаболизъм е невъзможно без алдостерон. Ако липсва, хлорните и натриевите йони бързо се отделят от тялото заедно с течността. Кръвното налягане спада, кожата става много суха, бузите и зоната около очите се срутват. Стомахът е изтеглен. Но най-вече дехидратацията засяга централната нервна система и мозъка:

  • Възникват сериозни неврологични разстройства. Пациентът става много летаргичен и пасивен. Той реагира слабо на външни дразнители. Късното лечение може да доведе до кома, гърчове и смърт. Не са изключени психични разстройства при болестта на Адисън..
  • Нарушено е предаването на нервни импулси. Чувствителността е разстроена, има изтръпване на крайниците, силна мускулна слабост.

Поради липса на течност кръвта става плътна, кръвообращението е нарушено. Кръвоснабдяването на периферните органи е нарушено. Може да се образуват кръвни съсиреци. Количеството отделена урина също намалява.

Страдащи от болестта на Адисън и имунитет. Пациентът лесно се заразява с инфекциозни заболявания, често страда от пневмония, бронхит.

Ако се окажете с подобни симптоми, незабавно посетете Вашия лекар. По-лесно е да предотвратите заболяване, отколкото да се справите с последствията.

Диагностициране на болестта на Адисон

Диагностиката на болестта на Адисън се основава на лабораторни изследвания и специални тестове. Инструментални методи се използват, ако е необходимо да се определи степента на промени в надбъбречните жлези по време на дълъг ход на патологичния процес.

Лабораторни тестове за болест на Адисън Бирмер

Пациентът трябва да премине:

  • пълна кръвна картина (обикновено повишен хематокрит);
  • биохимия на кръвта (концентрацията на натрий е намалена, калият - увеличен);
  • общ анализ на урината (намалява концентрацията на метаболитни продукти на тестостерон (17 кетостероиди) и глюкокортикоиди (17 оксикетостероиди)).

Също така, лабораторните тестове показват намаляване на нивото на тестостерон, алдостерон, кортизол.

Диагностични тестове за болест на Адисон

Диагностичните тестове за болестта на Адисън имат за цел да установят кой ендокринен орган е засегнат предимно. Ако патологията засяга само надбъбречните жлези и не засяга хипофизната жлеза и хипоталамуса, се диагностицира намаляване на нивото на хормоните на кората на надбъбречната жлеза на фона на повишаване на концентрацията на хормонално активни вещества, произведени от хипофизната жлеза и хипоталамуса.

На пациента могат да бъдат назначени проби:

  • С използването на адренокортикотропен хормон (ACTH). ACTH е хипофизен хормон, отговорен за производството на хормони от надбъбречната кора. При здрави хора концентрацията на алдостерон и кортизол се удвоява за половин час след приложението му. Ако имате болест на Адисон, цифрите не се променят.
  • Проба със склад за синактен. Синактен е синтетичен аналог на адренокортикотропния хормон. Обикновено усилва секрецията на кортизол, но това не се случва при пациенти, тъй като засегнатите надбъбречни жлези не са в състояние да реагират на стимулиращи ефекти. Съответно хормоните кортизол и алдостерон остават на същото ниво..

Инструментална диагностика при болестта на Адисън Бирмер

Инструменталните диагностични методи за болестта на Адисон включват:

  • Компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс. Ако проблемът е причинен от туберкулоза, надбъбречните жлези се увеличават. В същото време отлаганията на калциеви соли в засегнатите области са ясно видими. Ако заболяването е причинено от автоимунни процеси, изображенията показват намалени надбъбречни жлези.
  • Електрокардиограма (откриват се промени в работата на сърцето поради нарушения на електролитния и водно-солевия метаболизъм).
  • Рентгенова снимка на костите на черепа. Изследването се извършва, ако са диагностицирани нарушения в хипоталамуса или хипофизата. Рентгеновите лъчи се насочват директно към областта на турското седло (там е разположена хипофизната жлеза). Ако има кръвоизлив или подуване, изображенията ясно показват потъмняване или изясняване на засегнатите области.

Като се има предвид клиничната картина на заболяването, резултатите от лабораторни и инструментални изследвания, лекарят може да постави точна диагноза и да потвърди или отрече наличието на болест на Адисън Бирмер при пациент..

Лечение на болестта на Адисон

Тъй като минералокортикоидите (алдостерон), глюкокортикоидите (кортизол) и други важни хормони в човешкото тяло се произвеждат само в надбъбречните жлези, терапията е насочена главно към избора на ефективни заместващи лекарства, минералокортикоиди и глюкокортикоиди от синтетичен произход.

Най-често използваното лечение на болестта на Адисън Бирмер е кортизон. Дозата на лекарството се избира индивидуално. В този случай се вземат предвид следните фактори:

  • Важно е да започнете да го приемате с минимални дози и постепенно да увеличавате количеството, докато състоянието на системите и органите се нормализира..
  • Количеството синтетичен хормон трябва да бъде равно на физиологичното ниво на хормоните, което едно здраво тяло може да произведе.
  • Препоръчително е да приемате "Кортизон" в низходящ ред. Най-високата доза е сутрин, средната е следобед, а най-ниската е вечер. Това се обяснява с факта, че в сутрешните часове надбъбречната кора е най-активна, след което постепенно пада и по-близо до нощта става минимална.
  • При кризи на болестта на Адисон хормонът се прилага интрамускулно или интравенозно. Ако пациентът е в състояние на стрес, силен емоционален шок, приложената доза може да бъде увеличена.

Премахване на симптомите на болестта на Адисън

  • За да се нормализира нарушеният електролитен баланс и да се попълни обема на изгубената течност, физиологичният разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно.
  • Ако нивото на глюкозата е ниско, се дава 5% разтвор на глюкоза интравенозно.

Също така, по време на лечението на патологията, лекарят трябва да контролира телесното тегло на пациента, да следи кръвното му налягане, периодично да предписва тест за урина за концентрация на 17-KS и 17-OCS.

В ситуация, при която болестта на Адисън се провокира от туберкулоза, се препоръчва да се приемат противотуберкулозни лекарства, например "Стрептомицин" или "Изониазид".

Диета за болестта на Адисън Бирмер

Мултимодалното лечение на болестта на Адисън използва диета, богата на хранителни вещества. Важно е ежедневната диета на пациента да съдържа повишено количество протеини, мазнини и въглехидрати. Необходими са също витамин С (зеле, лук, ябълки), витамини от група В (яйчен жълтък, боб, моркови, черен дроб) и други. При недостиг на тях метаболизмът се нарушава при пациентите.

Тъй като липсата на алдостерон води до натрупване на калиеви йони в организма, лекарите съветват пациентите да се ограничат до храни, които съдържат много от този микроелемент (картофи, грах, банани, ядки).

Защо болестта на Адисън е опасна

Липсата на нива на надбъбречните хормони може да доведе до:

  • нарушение на кръвообращението;
  • невропсихиатрични разстройства;
  • проблеми със стомашно-чревния тракт.

Висок риск от смърт при болестта на Адисън Бирмер.

Профилактика на болестта на Адисон

Профилактиката се състои в ранно откриване и компетентно лечение на заболявания, които могат да доведат до надбъбречна недостатъчност. Това се отнася до автоимунни заболявания, туберкулоза.

Също така е важно да се откажете от тежък физически труд, да премахнете невропсихичния стрес.

Тази статия е публикувана само с образователна цел и не е научен материал или професионален медицински съвет..



Следваща Статия
Метронидазол таблетки